Julia Monteiro
Julia Monteiro
Ciência e Espaço · 22 de março de 2026 · 2 min de leitura ·

Revolução contra a obesidade: pesquisa com cobras pitóns pode reduzir o apetite

Revolução contra a obesidade: pesquisa com cobras pitóns pode reduzir o apetite

Uma descoberta surpreendente pode revolucionar o tratamento da obesidade: cientistas identificaram uma molécula no sangue de cobras pítons que reduz o apetite sem causar náuseas ou perda muscular. O composto, batizado de para-tiramina-O-sulfato (pTOS), oferece uma alternativa promissora aos medicamentos atuais contra obesidade.

A pesquisa, publicada na revista Nature Metabolism, revela como essas serpentes conseguem controlar naturalmente o apetite após grandes refeições. Os testes iniciais em camundongos mostraram resultados animadores, mas ainda há um longo caminho até chegar às prateleiras das farmácias.

Para estudar a química do banquete das pítons, os pesquisadores submeteram as serpentes a um regime que imita a natureza: 28 dias de jejum, seguidos por uma refeição equivalente a 25% do peso corporal. Poucas horas depois, coletaram sangue. O que encontraram foi uma explosão molecular. Mais de 200 substâncias tiveram sua concentração multiplicada por pelo menos 32 vezes, e 24 delas caíram na mesma proporção. No topo da lista, uma molécula que aumentou mais de mil vezes: o pTOS.

“Nos perguntávamos se esse metabólito afetava alguma das alterações fisiológicas pós-alimentação na cobra”, conta Jonathan Long, professor de patologia em Stanford e autor sênior do estudo, em comunicado. “Mas quando administramos pTOS a camundongos de laboratório, não vimos nenhum efeito no gasto energético, na proliferação de células beta ou no tamanho dos órgãos. O que ele regulou foi o apetite e o comportamento alimentar dos camundongos.”

Os camundongos obesos que receberam pTOS passaram a comer menos do que os animais do grupo de controle. Após 28 dias, haviam perdido 9% do peso corporal, sem alterações na ingestão de água, no gasto de energia ou na movimentação. O efeito não se deve a uma redução no esvaziamento gástrico — um dos mecanismos dos medicamentos à base de semaglutida — nem a mudanças nos hormônios conhecidos por regular a fome.

Em vez disso, os pesquisadores traçaram a rota do pTOS: ele é produzido pela degradação da tirosina, um aminoácido presente nas proteínas, por bactérias intestinais. Depois de gerado, viaja até o hipotálamo, a região do cérebro que comanda o equilíbrio energético, e ali ativa neurônios envolvidos na regulação do comportamento alimentar. Quando as pítons receberam antibióticos antes de se alimentar, o pico de pTOS desapareceu — prova de que a microbiota intestinal é parte essencial do processo.

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